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Crear Recuerdos Perdurables: Acordarse de lo Significativo

Crear Recuerdos Perdurables: Acordarse de lo Significativo

James L. Mcgaugh

ABSTRACT. Although forgetting is the common fate of most of our experiences, much evidence indicates that emotional arousal enhances the storage of memories, thus serving to create, selectively, lasting memories of our more important experiences. The neurobiological systems mediating emotional arousal and memory are very closely linked. The adrenal stress hormones epinephrine and corticosterone released by emo­tional arousal regulate the consolidation of long-term memory. The amygdala plays a critical role in mediating these stress hormone influences. The release of norepinephrine in the amygdala and the activation of noradrenergic receptors are essential for stress hormone-induced memory enhancement. The findings of both animal and human studies provide compelling evidence that stress-induced activation of the amygdala and its interactions with other brain regions involved in processing memory play a critical role in ensuring that emotionally significant experiences are well-remembered. Recent research has determined that some human subjects have highly superior autobiographic memory of their daily experiences and that there are structural differences in the brains of these subjects compared with the brains of subjects who do not have such memory. Understanding of neurobiological bases of such exceptional memory may provide additional insights into the processes underlying the selectivity of memory.

Nuestros cerebros, extraordinarios como son, no pueden comenzar a contener y a dar el mismo peso a cada uno de nuestros momentos vividos. (J. Glore)

La habilidad para aprender y para recordar es esencial para nuestra supervivencia. Recordar lo que ocurrió nos permite predecir qué es lo que probablemente pasará y, por consiguiente, alterar nuestro comportamien­to. Como notara Bernecker (2010), “recordar es un proceso cognitivo fundamental que atiende virtualmente a todas las demás funciones cognitivas… Ya que sin memoria no se puede pensar, algunos filósofos llegan a asegurar que la memoria es indicador de lo humano” (Bernecker 2010, p. 1). Esta última aseveración es, por supuesto, inexacta, porque casi todos los animales, sino es que todos, muestran memoria de sus experiencias. Sin embargo, a los muchos momentos de sus vidas y de las nuestras no se les da el mismo peso en la memoria: no recordamos igual de bien todas nuestras experiencias. Tal como William James (1890) señaló, “de algunas experiencias no sobrevive ningún recuerdo de la instancia de su pasaje… Otras pueden recordarse mientras dura la vida. ¿Cómo podemos explicar las diferencias” (James 1890, p. 643). Hay varias explicaciones posibles. Por supuesto, que a las experiencias a las que ponemos atención son las que posiblemente recordemos. Algunas nuevas experiencias se vuelven re­cuerdos, porque encajan bien y pueden procesarse de inmediato e inte­grarse con las memorias existentes (Craik 1972). Además, a partir de los estudios pioneros de Ebbinghaus (Ebbinghaus 1885), sabemos que los recuerdos se fortalecen por repetición o por recuperación.

EXCITACIÓN EMOCIONAL Y RECUERDO

Existe una vasta evidencia de que las experiencias que son emocionalmen­te excitantes se recuerdan bien (Brown y Kulik 1977; Conway 1995; McGaugh 2003; Reisberg y Hertel 2003). Experiencias de sucesos poco placenteros como un accidente automovilístico, un robo o el saber de la muerte de un ser querido se recuerdan mejor que aquellas experiencias de la rutina diaria (Conway 1995; Stratton 1919; Pillemer 1984; Bohannon 1988; Christianson 1992; Conway, et al. 1994; Neisser, et al. 1996; Schmolck, Buffalo y Squire 2000; Sharot, Martorella, Delgado y Phelps 2007). Los recuerdos de los sucesos placenteros, tales como cumpleaños, días festivos y bodas, también son bien conservados. Los recuerdos de los individuos que estuvieron en el terremoto de 1989 en San Francisco tienen mejores recuerdos del evento meses después comparados con los individuos en Atlanta, Georgia (Neisser, et al. 1996). Tres años después del ataque terro­rista del 11 de septiembre de 2001, los individuos que estaban en el centro de Manhattan en el momento del ataque tienen recuerdos más detallados del ataque comparados con los individuos que estaban en Midtown Man­hattan, a varias millas del ataque (Sharot, Martorella, Delgado y Phelps 2007).

MODULACIÓN DE LA CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA

Estos hallazgos claramente apoyan la aseveración de Bacon, de que “la memoria se ayuda de cualquier cosa que hace que una impresión sobre una pasión poderosa, que inspira miedo, por ejemplo o asombro vergüen­za o júbilo” (Bacon 2000). Sin embargo, tal evidencia proporciona sólo el comienzo de una respuesta a la perplejidad de William James sobre por qué algunos recuerdos son duraderos. Una respuesta más amplia requiere la comprensión de los efectos de la excitación emocional que regulan la solidez de los recuerdos.

Los recuerdos no se crean al mismo tiempo que la experiencia. Existe evidencia considerable que apoya la hipótesis de Mueller y Pilzecker (1900) de que las experiencias inician procesos neuronales que preservan e inducen, a lo largo del tiempo, la consolidación de la memoria. Posterior­mente, Hebb (Hebb 1949) propuso la hipótesis de la huella dual (dual-trace) para la formación de la memoria. De acuerdo con esta hipótesis, los recuerdos se basan inicialmente en la reverberación de circuitos neurona­les, y la memoria a largo plazo resulta de cambios sinápticos inducidos por la reverberación neuronal. De este modo, para ambas hipótesis, la de la consolidación de la memoria y la de la huella dual, los recuerdos se forman después de la experiencia.

El proceso de consolidación de la memoria dependiente del tiempo (time-dependent process), por lo tanto, posibilita condiciones que ocurren después del aprendizaje (i.e., durante la consolidación de la memoria) para regular la solidez del recuerdo. Los estudios sobre los efectos de shocks electroconvulsivos (Duncan 1949) fueron los primeros que proveyeron evidencia experimental que apoyaba la hipótesis de consolidación. La memoria de las ratas se trastornó cuando los tratamientos con shocks electroconvulsivos se les administraron inmediatamente después de su entrenamiento. Estos hallazgos se replicaron y extendieron ampliamente en la investigación experimental con ratas y ratones, donde se usaron muchas clases de tratamiento que interrumpían el funcionamiento cere­bral (McGaugh y Herz 1972; McGaugh 2000). El descubrimiento común fue que el tratamiento afectaba la memoria cuando se administraba poco después del entrenamiento y que era menos efectivo cuando se adminis­traba varias horas, o más, después del entrenamiento. Los primeros hallazgos de amnesia retrógrada inducida por interrupción del funcionamiento del cerebral después del aprendizaje sugirieron la posibilidad de que una leve estimulación del cerebro muy poco después de una experiencia podría ampliar la memoria. Los descubrimientos de muchos estudios posteriores sobre el hecho de que la memoria se amplía a partir de la administración de dosis bajas de estimulantes del SNC en ratas y ratones poco después del entrenamiento, pero sin dilación, proporcionó un sólido respaldo a esta inferencia (McGaugh 1966; Breen y McGaugh 1961; McGaugh y Petrino- vich 1965; Krivanek J y McGaugh 1968; McGaugh 1968; McGaugh 1963; McGaugh y Roozendaal 2009). Más importante aún fue que resultados comparables se obtuvieron en estudios con sujetos humanos (Soetens, D’Hooge y Hueting 1993).

MODULACIÓN ENDÓGENA DE LA CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA

Los hallazgos experimentales de amnesia retrógrada inducida y de am­pliación de memoria también sugieren una hipótesis que podría dar una respuesta a la pregunta de por qué, como Francis Bacon afirmara, la memoria es asistida por la pasión. La excitación emocional induce la liberación de las hormonas adrenales del estrés epinefrina y cortisol (en ratas, corticosterona). Así, los niveles de estas hormonas activadas por experiencias excitantes en el entrenamiento incrementan mientras los recuerdos van sometiéndose a consolidación. Gerard (1961) notó que “mientras la epinefrina se libera en experiencias emocionales vividas, tal intensa aventura debiera ser sumamente memorable” (Gerard 1961, p. 30). Mucha de la evidencia posterior apoya esta propuesta. Como se encontró con drogas estimulantes, la administración postentrenamiento de epine­frina así como de corticosterona amplía la memoria para muchos tipos de experiencias de entrenamiento (Micheau, Destrade y Soumireu-Mourat 1984; Sandi y Rose 1994; Zorawski y Killcross 2002; Roozendaal, et al. 2006a; Berlau y McGaugh 2006). Más aún, los adrenoceptores antagonistas (i.e., propanolol) y los receptores glucocorticoides antagonistas bloquean los efectos de la excitación emocional y las hormonas adrenales del estrés en la consolidación de la memoria (Gold y Van Buskirk 1975; Gold y McGaugh 1977; McGaugh 1983; McGaugh y Gold 1989; Roozendaal (2000) 1999; Roozendaal y McGaugh 2011; Krugers, Zhou, Joels y Kindt 2011; Parfitt, Barbosa, Campos, Koth y Barros 2012). Aunque la mayoría de los experimentos que investigan la influencia de las hormonas del estrés han usado recuerdos de entrenamientos estresantes, tales como estrés induci­do por leves descargas eléctricas en las patas, la administración postentre­namiento de hormonas del estrés amplía la memoria para muchos tipos de experiencias menos estresantes, incluidos los recuerdos de recompen­sas (Dornelles, et al. 2007).

ACTIVACIÓN DE LA AMÍGDALA Y MODULACIÓN DE LA MEMORIA

De este modo, la evidencia experimental proporciona apoyo firme a la hipótesis de que las hormonas adrenales del estrés amplían la consolida­ción de la memoria de experiencia que inducen su liberación. Los hallazgos también proporcionan un paso inicial para ofrecer una respuesta a la pregunta de William James de por qué algunas memorias perduran. Un siguiente paso esencial requiere de la comprensión de cómo las hormonas adrenales del estrés actúan para influenciar los procesos cerebrales invo­lucrados en la consolidación de la memoria. Cuando se libera en la sangre, la epinefrina apenas pasa al cerebro, si es que pasa (Arai, Watanabe, Nagaro y Matsuo 1981). Evidencia considerable indica que las influencias de la epinefrina en el funcionamiento del cerebro se median por la activa­ción de adrenoceptores localizados en el nervio vago ascendente que se proyecta a los núcleos del tronco encefálico (hacia el locus coeruleus a través del núcleo del tracto solitario) responsable de la activación noradrenércia de otras regiones del cerebro (Miyashita T, Williams 2006; McIntyre, McGaugh y Williams 2012). Más todavía, estimulación eléctrica directa en el vago ascendente después del entrenamiento amplía la memoria en sujetos tanto en humanos como en ratas (Clark, et al. 1998; Clark, Naritoku, Smith, Browning y Jensen 1999; Clayton y Williams 2000; Hassert, Miyas- hita y Williams 2004). El cortisol pasa libremente al cerebro, donde puede activar receptores glucocorticoides a lo largo del éste.

Muchos hallazgos sugirieron a la amígdala, una colección de núcleos localizados en el lóbulo temporal medial, como una posible región crítica involucrada en la mediación de las influencias de las hormonas del estrés en la consolidación de la memoria. Descubrimientos de varios estudios, tanto recientes como pasados (Bergado, Rojas, Capdevila, González y Almaguer-Melian 2006; Bass, Partain y Manns 2012) indicaron que, en las ratas, la memoria se amplía con una estimulación eléctrica de baja inten­sidad de la amígdala después del entrenamiento. Otros hallazgos iniciales indicaron que, en ratas, los β-adrenoceptores antagonistas perfundidos en la amígdala después del entrenamiento dañaron la consolidación de la memoria y que las perfusiones de norepinefrina bloquearon la deficienca (Kesner y Ellis 1983; Gallagher, Kapp, Pascoe y Rapp1981). Otros estudios reportaron que cuando se administra epinefrina sistemáticamente se in­duce la liberación de norepinefrina en el cerebro (Gold y van Buskirk 1978) y que la ampliación de la consolidación de la memoria por epinefrina se bloquea por perfusiones intramigdalares de propranolol (Liang, Juler y McGaugh1986). Ahora existe evidencia sustancial de la norepinefrina u otros agonistas noradrenérgicos administrados en la amígdala (BLA) des­pués del entrenamiento amplían la memoria de muchos tipos de experien­cias del entrenamiento. Perfusiones intramigdalares postentrenamiento de β-adrenoceptores antagonistas dañaron la memoria y bloquearon los efectos de ampliación de memoria de corticosterona y de epinefrina al administrarse sitemáticamente (Liang, Juler y McGaugh1986; Quirarte, Roozendaal y McGaugh 1997; Roozendaal, Quirarte y McGaugh 2002; Roozendaal, Okuda, Van der Zee y McGaugh 2006). Tales hallazgos indican firmemente que la ampliación de la consolidación de memoria inducida por glucocoricoides requiere activación noradrenérgica de la amígdala. La activación noradrenérgica inducida por excitación emocio­nal parece habilitar la modulación de la consolidación de la memoria glucocorticoide (Okuda, Roozendaal y McGaugh 2004).

La vasta evidencia de que las prefunciones de noradrenérgicos agonis­tas y antagonistas en la amígdala después del entrenamiento influencian la memoria, sugiere que las experiencias de entrenamiento que son emo­cionalmente excitantes deben aumentar la liberación de la norepinefrina en la amígdala. Los hallazgos de experimentos, donde se usa microdiálisis y HPLC para evaluar la liberación de norepinefrina dan gran apoyo para esta implicación. El entrenamiento con electroshocks en las patas eleva la liberación de norepinefrina en la amígdala (Galvez, Mesches y McGaugh 1996; Mc Intyre, Hatfield y McGaugh 2002), y las ratas que tienen mayores elevaciones en la liberación muestran, consecuentemente, mejor retención (Mc Intyre, Hatfield y McGaugh 2002). Además, varias drogas que aumen­tan la consolidación de la memoria, incluso GABAergi y opioides peptidér- gicos antagonistas aumentan la liberación de norepinefrina en la amígdala (Quirarte, Roozendaal y McGaugh 1997; Hatfield, Spanis y McGaugh 1999).

INFLUENCIA DE LA AMÍGDALA EN OTROS SISTEMAS DEL CEREBRO

Décadas antes de que se iniciara la investigación del vínculo de la amígdala en la consolidación de la memoria mencionada arriba, Gerard (1961) señaló que, “dado que la amígdala actúa directamente en las neu­ronas corticales para alterar su responsividad a impulsos discretos que alcanzan la corteza, estos núcleos profundos modifican fácilmente el alivio y completud de la fijación de la experiencia” (Gerard 1961, p. 30) La amígdala está interconectada densamente con otras regiones del cerebro, incluso con la corteza, la cual, como se sabe, está vinculada con el proce­samiento de diferentes aspectos de la memoria. Asimismo, ahora hay evidencia considerable que apoya la profética insinuación de Gerard (1961) de que la amígdala influencia la consolidación de la memoria a través de proyecciones a otras regiones del cerebro (McGaugh 2000; McGaugh 2004; McGaugh 2002; Stefanik, et al. 2013; Paré, Collins y Pelletier 2002; Pelletier, Likhtik, Filali y Paré 2005; Popescu, Popa y Paré 2009). Sin embargo, las interacciones no se restringen a la corteza.

Los hallazgos de muchos estudios que usan ratas indican que el hipo­campo está involucrado en el aprendizaje espacial (O’Keefe, Dostrovsky 1971; Eichenbaum, Stewart y Morris 1990), mientras que núcleo caudado está vinculado con el aprendizaje de señales asociadas con respuestas (Packard y White 1991; Packard y McGaugh 1996; Packard y Goodman 2012). Packard, et al. (Packard, Cahill y McGaugh 1994) encontró que la activación postentrenamiento de la amígdala (usando microperfusiones de D-anfetamina) amplió la memoria tanto para el aprendizaje de lugares como para el aprendizaje de respuestas orientadas en un laberinto de agua (Packard, Cahill y McGaugh 1994). En contraste, las perfusiones al hipo­campo ampliaron selectivamene la memoria espacial, y las perfusiones al caudato ampliaron selectivamente la memoria de respuestas orientadas. Perfusiones de drogas intra-BLA, postentrenamiento, ampliaron la memoria de las ratas sobre un contexto así como la memoria de un breve electros­hock las patas despues de recibido en ese contexto (Malin y McGaugh 2006). También, y muy importante, Mc Intyre, et al. encontraron que, en ratas, la activación noradrenérgica del BLA que amplía la consolidación de la memoria aumentó la expresión de la proteína de actividad regulada del citoesqueleto (Arc). Más aún, inactivación del BLA postentrenamiento afecta la consolidación de la memoria (Guzowski, et al. 2000). Además, la estimulación eléctrica del BLA amplía el desarrollo de la plasticidad del hipocampo como se evaluó a través de la indicación la potenciación a largo plazo (Ikegaya, Saito y Abe K 1995; Akirav y Richter-Levin 1999).

Como notara Gerard (1961), la amígdala también se proyecta hacia la corteza. La estimulación eléctrica del BLA activa la corteza, lo cual es indicado por la desincronización EEG (Dringenberg y Vanderwolf 1996; Dringenberg, Saber y Cahill 2001), y aumenta la potenciación a largo plazo (Dringenberg, Kuo y Tomaszek 2004). Asimismo, la estimulación eléctrica de la amígdala aumenta el desarrollo de la plasticidad de la corteza auditiva (Chavez, McGaugh y Weinberger 2012). Está bien establecido que el emparejamiento de un estímulo tonal con un estímulo de refuerzo (i.e., electroshocks en las patas) altera la representación del tono en la corteza auditiva (Weinberger 2004; Weinberger 2007) ). Los campos receptivos de frecuencia cambian de la frecuencia del estímulo tonal, induciendo una representación elevada de sonidos significativos. Emparejamiento de un tono con estimulación BLA, que no es ni recompensada ni castigada, induce un cambio de la curva de afinación auditiva hacia el tono de la frecuencia del tono condicionante. Además, la curva de afinación continúa cambian­do a la frecuencia del tono condicionantes por un periodo de 45 minutos después del entrenamiento (Chavez, McGaugh y Weinberger 2009). De manera importante, los cambios de aprendizaje inducidos en la respuesta de la corteza cerebral se mantienen por varias semanas (Chavez, McGaugh y Weinberger 2013).

EXCITACIÓN EMOCIONAL, HORMONAS ADRENALES DEL ESTRÉS Y MEMORIA HUMANA

Los hallazgos en los estudios sobre la influencia de la excitación en la memoria humana son consistentes con los descubrimientos de estudios que usan sujetos animales: la excitación emocional durante o después del aprendizaje amplía la memoria a largo plazo, y la modulación involucra epinefrina y cortisol. Sin embargo, las experiencias no tiene que ser inten­samente emocionales para influenciar la solidez del recuerdo. Muchos estudios han reportado que los sujetos a quienes se les presentaron foto­grafías o palabras juzgaron que eran sólo levemente emotivas sin importar un efecto negativo o positivo, por lo que tienen recuerdos más sólidos de esos estímulos que de los de las fotografías o las palabras juzgadas como no emotivas (Anderson, Yamaguchi, Grabski y Lacka 2006; Liu, Graham y Zorawski 2008; Henckens, Hermans, Pu, Joël y Fernández 2009; Nielson y Lorber 2009; Kensinger, Addis y Atapattu 2011). La visualización de fotografías emocionalmente excitantes también amplía la memoria de una habilidad cognitiva (Steidl, Razik y Anderson 2011).

En apoyo al punto de vista de que la excitación emocional modula la consolidación de memoria, varias investigaciones han reportado que la inducción de la excitación después de que los sujetos aprenden algún material, amplía la memoria probada después de un intervalo de retención de un día o más (Anderson, Yamaguchi, Grabski y Lacka 2006; Liu, Graham y Zorawski 2008; Nielson y Lorber 2009; Nielson y Powless 2007; Nielson, Radtke y Jensen 1996). En un estudios, los sujetos aprendieron una lista de palabras y luego vieron un breve video emocionalmente excitante, agradable (una comedia) o desagradable (una cirugía), inmedia­tamente después o con un retraso de 45 minutos. Cuando lo vieron dentro de los primeros 30 minutos, aumentaron la memoria, puesta a prueba una semana después (Nielson y Powless 2007). El efecto de la excitación postaprendizaje no se restringe a los experimentos de laboratorio. Estu­diantes universitarios que observaron el video excitante después de una conferencia comparados con estudiantes que no lo vieron se desempeña­ron significativamente mejor en un examen parcial dos semanas después (Nielson y Arentsen 2012).

También hay un gran cúmulo de evidencia de que las influencias excitantes en la consolidación de la memoria involucran tanto epinefrina como cortisol. La administración del adrenorreceptor antagonista propra­nolol antes de la visualización de una serie de fotografías acompañadas de una historia emocionalmente excitante bloquearon los efectos de la exci­tación emocional en la memoria evaluada una semana después (Cahill L, Prins, Weber y McGaugh 1994) La administración de epinefrina y cortisol, inmediatamente después de la presentación de fotografías emocional­mente excitantes aumenta la memoria de éstas en los sujetos (Cahill y Alkire 2003; Cahill, Gorski y Le 2003). Por su parte, Hupback y Fieman (Hupbach y Fieman 2012) reportaron que la excitación inducida por exposición al estrés vasopresor por frío después de las pruebas de recupe­ración de memoria aumentaron el cortisol salivario y ampliaron la memo­ria cuando la prueba se realizaba varios días después.

En otros estudios se reporta evidencia de que la activación aderenérgica influencia selectivamente la memoria por estimulación emocional (Maheu, Joober, Beaulieu y Lupien 2004). El estrés vasopresor por frío inducido después de escuchar palabras emotivas y neutrales amplía selectivamente el recuerdo de las palabras emotivas en una prueba en el siguiente día. Segal y Cahill (Segal y Cahill 2009) también encontraron niveles de α-amylasa, un biomarcador de actividad noradrenérgica, evaluada inmediata­mente del estrés vasopresor por frío se correlacionó altamente con el desempeño de la memoria subsecuente (Smeets, Otgaar, Candel y Wolf 2008). De forma adicional, Segal y Cahill (2009) encontraron que los niveles de α-amylasa evaluados poco después de que los sujetos vieron una serie de fotografías emotivas y neutrales se correlacionaron significativamente y selectivamente con el recuerdo de las fotografías emotivas en una prueba de retención de una semana (Segal y Cahill 2009) . La α-amylasa salivaria medida después de la exposición a fotografías emocionalmente excitantes también se correlacionó altamente con los recuerdos subsecuentes valora­dos después de una discriminación exitosa de fotografías hecha de otras fotografías similares (i.e., separación de patrones) (Segal, Stark, Kattan, Stark y Yassa 2012). Tal discriminación es conocida por involucrar el hipocampo (Yassa y Stark 2011).

Hallazgos en estudios con humanos proporcionan evidencia adicional de que la influencia de la excitación emocional en la memoria involucra la activación de la amígdala. En un estudio inicial, donde se usaron imágenes por TEP, Cahill, et al. (1996) encontraron que la activación de la amígdala inducida por la observación de películas emocionalmente excitantes se correlacionaba fuertemente con recuerdos de las películas evaluadas tres semanas después. Estudios posteriores que usaron imágenes TEP reporta­ron hallazgos similares (Hamann, Ely, Grafton y Kilts 1999; Hamann, Ely, Hoffman y Kilts 2002). Además, investigaciones donde se utilizaron imá­genes por fMRI encontraron que la relación entre la actividad de la amíg­dala durante el aprendizaje y el recuerdo subsecuente variaron de manera directa por la intensidad de la excitación emocional y que el balance —positivo o negativo— no es crítico (Canli, Zhao, Gabrieli y Cahill 2000; Canli, Desmond, Zhao y Gabrieli 2002; Kensinger y Corkin 2004). Las investigaciones con imagenología también han suministrado evidencia acorde con la obtenida en estudios con animales, de que la excitación emocional que influencia la consolidación de la memoria de largo plazo involucra interacciones de la amígdala con otras regiones cerebrales du­rante el aprendizaje, incluido el hipocampo (Kilpatrick y Cahill 2003; Dolcos; LaBar y Cabeza 2004; LaBar y Cabeza 2006; Kensinger, Krendl y Corkin 2006; Ritchey, Dolcos y Cabeza 2008; Ritchey, LaBar y Cabeza 2011; Schwarze, Bingel y Sommer 2012). Los hallazgos en investigaciones de imagenología, donde se usa fMRI proveen evidencia adicional de que las influencias de la excitación emocional en la memoria involucran la activa­ción noradrenérgica de la amígdala. El propranolol bloquea la activación de la amígdala inducida por estímulos emocionalmente excitantes así como el recuerdo subsecuente de los estímulos (van Stegeren, et al. 2005; van Stegeren, Rohlede, Everaerd y Wolf 2006; van Stegeren, et al. 2007; Strange y Dolan 2004). Además, la administración de la droga adrenérgica yohimbina o hidrocortisona amplía la activación de la amígdala y del hipocampo así como la memoria evaluada una semana después (van Stegeren , Roozendaal, Kindt, Wolf y Joëls 2010).

Los hallazgos de varios estudios sugieren que la activación intensa o excesiva de este sistema noradrenérgico puede contribuir al desarrollo del trastorno de estrés postraumático (TEPT) (Pitman RK 2006). Propranolol administrado a pacientes traumatizados después de varias horas de la experiencia traumática expresaron menos signos psicológicos de TEPT cuando se examinaron (Pitman, et al. 2002; Vaiva G, et al. 2003). Además, un estudio de incidencia de TEPT en personal militar herido reportó que a los pacientes a quienes se les dio morfina después de horas de después de la lesión expresaron menos signos de TEPT cuando se les examinó meses después de la experiencia (Holbrook, Galarneau, Dye, Quinn y Dougherty 2010). Debido a que los opiáceos inhiben la liberación de norepinefrina (McGaugh, Introini-Collison y Nagahara 1988) una reducción de morfina inducida en la activación de los noradernérgicos my pronto después del trauma pudieron haber atenuado el desarrollo del TEPT.

LA EXCEPCIONAL MEMORIA HUMANA

Los hallazgos resumidos arriba proporcionan el comienzo de la compre­sión de por qué, como William James se preguntaba, algunos recuerdos sobreviven. Más aún, sugirió que el que la mayoría de los recuerdos son fugaces es un hecho adaptativo. De manera usual, no hay necesidad de recordar cada detalle de nuestras experiencias diarias. Como W. James comentó, “la selección es la mismísima quilla sobre la que se construye nuestro barco mental. Si recordáramos todo deberíamos estar, en la ma­yoría de las ocasiones, tan enfermos como si no recordáramos en absoluto” (James 1890, p. 680). El personaje ficticio de una historia corta de Borges (1944), “Funes el memorioso” ilustra la observación de James. Después de que fuera arrojado por un caballo, Funes expresó una habilidad extraor­dinariamente para aprender y recordar. “Recordaba no sólo cada hoja de cada árbol de cada bosque, sino también cada una de las veces que la había percibido”. También, afirmaba “tener más recuerdos que los que toda la humanidad hubiera tenido”. Admitió, como James anticipó, que su me­moria era como un montón de basura. Borges, de este modo, acuerda con William James en acentuar la importancia de olvidar.

Luria (1968) documentó el ahora bien conocido caso de sujeto a quien refirió como S, y que tenía un gran habilidad extraordinaria para recordar, parecida a la de Funes. Luria concluyó que la capacidad de memorística de S y su durabilidad eran ilimitadas. También se preguntó “cómo es que llegó a tener esta capacidad para tener rastros indelebles de memoria” (Luria 1968, p. 61). Aunque después se halló que otro individuo poseía una habilidad comparable (Hunt y Love 1972), la pregunta de Luria permanece sin contestar. Tambíén debe notarse que la memoria fenomenal de S parecía serle de poca ayuda en su vida diaria.

Un porcentaje pequeño de individuos autistas son capaces de tener una habilidad de memoria excepcional aunque restringida. El cálculo calenda­rio es una de las habilidades que se reporta de manera más común. Algunos individuos altruistas pueden muy bien establecer el día de la semana de cualquier fecha específica sobre un rango de siglos, a pesar de una inhabilidad para recordar cómo hacer una suma o una resta (Hurst y Mulhall 1988; Heavey, Pring y Hermelin 1999). Tal habilidad compleja basada en la memoria, como la habilidad del sujeto S, continúa sin expli­carse.

La investigación reciente ha identificado algunos sujetos humanos que tienen una extraordinaria habilidad para recordar y la referencia a ellos es la de memoria autobiográfica altamente superior, por sus siglas en inglés, HSAM (highly superior autobiographical memory) (Parker, Cahill y McGaugh 20068; LePort, et al. 2012). El primer sujeto que se identificó por tener este tipo de memoria (originalmente referido como AJ y ahora conocida como Jill Price) escribió: “tengo treinta y cuatro y… tengo esta increíble habilidad de recordar mi pasado… puedo tomar una fecha entre 1974 y decirte en qué día cae, qué estaba haciendo en ese día y si algo de gran importancia ocurrió en él, puedo describir eso a ustedes también” (Parker, Cahill y McGaugh 2006). Exámenes extensivos confirmaron sus afirmaciones. Era notablemente precisa al recordar las experiencias de la mayoría de los días de su vida, empezando a los once. Sus muchas entradas de diario confir­maron sus recuerdo de los eventos que ocurrieron en días específicos. Su memoria de eventos públicos significativos es por igual notable. También es importante que ella no hace cálculos calendárico: a diferencia de los autistas savant, ella no puede proporcionar rápidamente el día de fechas en las que era muy joven ni fechas en el futuro. Después de la publicación del trabajo de Parker (2006), se examinaron docenas de sujetos que afir­maban tener gran memoria autobiográfica, de donde aparecieron nume­rosos individuos que sobrepasaban los controles de coincidencia de edad y sexo que recordaban los días y las fechas de eventos públicos y persona­les, así como detalles de cada evento (LePort, et al. 2012). Todas las respuestas se verificaron revisando registros personales y públicos dispo­nibles, en contraste y tal vez sorprendentemente, los sujetos con HSAM no se distinguieron, de manera general, por aprender y recordar información como la que se evalúa con pruebas de laboratorio (e.g., aprender pares de palabras y series de dígitos). Su habilidad de memoria excepcional parece restringirse a experiencias de la vida diaria, como se reflejó en los recuer­dos episódicos. Sus memorias no es como las del personaje Funes el memorioso, o como las del sujeto S de Luria, o como la de los savants. Tampoco son como las de los expertos en memoria, quienes han aprendi­do trucos específicos que los habilita para aprender información de tipo específico (Kapur, Ellison, Smith, McLellan y Burrows 1992). Los escaneos de fMRI revelan que los sujetos con HSAM difieren de aquellas regiones de los controles. Muchas regiones cerebrales difirieron en tamaño y forma (e.g., putamen y caudado) así como la coherencia en los tractos de fibra (e.g., fascículo uncinado) como se evaluó con el tensor de difusión de imágenes. Estos resultados son, por supuesto, correlacionales y no proporcionan evidencia crucial de que estas diferencias anatómicas son las bases de lo que contribuyen de algún modo con el HSAM. Sin embargo, vale la pena hacer notar que varias de las regiones del cerebro que se encontraron como estructuralmente diferentes con la HSAM y los sujetos de control estuvieron implicadas en estudios previos de memoria autobiográfica (Kapur, Ellison, Smith, McLellan y Burrows 1992; Levine, et al. 1998; Steinvorth S, Corkin y Halgren 2006).

MEMORIA INUSUAL: FUGAZ Y PERDURABLE

Los estudios sobre la memoria inusual han influenciado de manera signi­ficativa la investigación sobre la memoria, así como de nuestro sistema neuronal que subyace a la memoria. Los hallazgos cruciales de Ribot (1882), de que las lesiones afectan los recuerdos recientes, mientras salva los viejos, fueron los primeros en revelar que los recuerdos perdurables se consolidan lentamente a lo largo del tiempo. Los resultados de estudios seminales del paciente HM (Scoville y Milner 1957; Milner 1972) forzaron la innovadora conclusión de que formas de memoria están habilitadas por sistemas cerebrales diferentes (Packard y Goodman 2012; Mishkin, Mala- mut, Bachevalier 1984; White y McDonald 2002), y de esta manera, altera­ron significativamente la investigación sobre el estudio de los sistemas cerebrales y la memoria. El novedoso hallazgo de que algunos sujetos humanos crean recuerdos sumamente perdurables de episodios de sus experiencias diarias, así como recuerdos significativos de eventos públicos, podrían guiar descubrimientos que proporcionen una nueva compren­sión de cómo nuestros cerebros retienen y recuperan recuerdos.

Los estudios, por ahora, no han investigado si la gran memoria de los sujetos con HSAM involucra activación de experiencia inducida de hormo­nas del estrés y activación de la amígdala. Podría ser que los sistemas modulatorios de los sujetos con HSAM son activados extremadamente por la experiencia o son más sensibles a las experiencias moderadamente excitantes. Sin embargo, los sujetos con HSAM no recuerdan los detalles precisos de sus experiencias. Como el resto de nosotros, recuerdan mejor los eventos más significativos de la vida diaria. Sus recuerdos no son como las de Funes el memorioso. Con todo, los sujetos con HSAM difieren del resto de nosotros en que pueden retener sus recuerdos episódicos por décadas.

Si el recuerdo perdurable es importante para la sobrevivencia, ¿por qué es que tan pocos individuos tienen este tipo de memoria a largo plazo? Puede ser que los sistemas de memoria de estos sujetos estén programados genéticamente para retener la información adquirida. Aunque la eviden­cia, hasta ahora, indica que ninguno de los sujetos con HSAM tiene parien­tes que tengan memoria poderosa, se necesita investigación adicional para determinar si esta habilidad puede tener una base genética.

Podríamos preguntarnos si esta habilidad podría haber sido más usual y más empleada en siglos pasados. Después de todo, las invenciones como la imprenta, las computadoras y los teléfonos celulares en los siglos recien­tes han hecho menos necesario para nosotros la creación de registros duraderos de nuestras experiencias. Se dice que antes de que la escritura estuviera disponible para llevar el registro de eventos importantes, tales como las bodas o la concesión de la tierra, un niño se seleccionaba para observar un evento y luego era lanzado al río para que el niño, subsecuen­temente, pudiera tener un recuerdo de por vida del evento. Como se anotó arriba, para la mayoría de nosotros “nuestros cerebros, sobresalientes como son, no pueden siquiera empezar a contener y dar el mismo peso a cada uno de nuestros momentos de vida” (Glore 1987). Recordar de manera selectiva nuestras experiencias más importantes parece ser la mejor estrategia. Es lo que hacemos generalmente, gracias a las influencias moduladoras de excitación de memoria duradera.

AGRADECIMIENTOS

La investigación fue apoyada por el National Institute of Mental Health, Public Health Service grant MH12526 y el Gerald Family Trust. Traducción de Mercedes Tapia.

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Department of Neurobiology and Behavior, Center for the Neurobiology of Learning and Memory, University of California, Irvine, CA 92697-3800. / jlmcgaug@uci.edu / JLM escribió el artículo.

Ludus Vitalis, vol. XXI, num. 40, 2013, pp. 199-220.

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